Les cellules souche réparatrices La découverte récente des cellules souches confirme l'espoir des scientifiques. En culture, des cellules immatures se différencient selon les facteurs de croissance auxquels elles sont exposées et peuvent réparer les lésions des tissus auxquels elles sont associées.

• Contactez-nous.
• Greffes de cellules souches hématopoïétiques.
• camera espion pour android.

Les italiens sur le point d'aboutir Une équipe italienne vient de montrer que les cellules souches de neurones peuvent avoir un effet thérapeutique dans le traitement des glioblastomes. Des essais sur la souris ont été très positifs. Attendons rapidement les essais sur l'homme. Inhibition des cellules souches de glioblastome en ciblant REST pour la dégradation du protéasome.

On les suppose responsables de la récidive de la tumeur et de la mortalité. L'identification de mécanismes épigénétiques moléculaires qui contrôlent l'auto-renouvellement des cellules souches de glioblastome favorisera le développement d'approches thérapeutiques ciblées. REST est un répresseur transcriptionnel , bien connu pour son rôle dans le contrôle des décisions du destin cellulaire d es cellules progénitrices neurales , mais qui peut avoir un rôle crucial pour l'auto renouvellement des cellules souches tumorales et des récidives.

Deux nouveaux mécanismes de régulation de la stabilité de repos ont été récemment identifiés. La réduction de TRF2 contraint la cellule au repos , et augmente l'activité de SCFbeta-PCRC, une cible pour la dégradation du protéasome et ainsi inhiber la prolifération des cellules souches cancéreuses.

Les effets neurologiques indésirables des traitements qui reposent sur la cible SCFbeta-PCRC et TRF2 peuvent être moins sévères que les traitements conventionnels sur les tumeurs de cerveau parce que les neurones après mitose n'expriment pas REST et ont des télomères relativement stables. Des cellules souches neurales tumorales CSNT ont été isolées à partir de glioblastomes. Les cellules souches tumorales sont plus résistantes à la radiothérapie et à la chimiothérapie que les cellules non souches.

En revanche, elles pourraient être particulièrement vulnérables à des agents ciblés, notamment des produits connus pour leurs propriétés antiangiogéniques.

Sur le même sujet

La combinaison de molécules antiangiogéniques par exemple Avastin sélectionnées à des chimiothérapies classiques Temodal, Campto pour lutter contre la chimio-radiorésistance intrinsèque des CSNT prendrait ainsi tout son sens. Les cellules souches tumorales sont des moteurs essentiels de la progression tumorale en raison de leur capacité d'auto-renouvellement et d'un potentiel prolifératif illimité. Un domaine émergent de la recherche suggère que les SCC peuvent soutenir la progression tumorale par la promotion de l'angiogenèse tumorale.

Pour étudier comment les SCC contribue à la vascularisation tumorale, nous avons utilisé une approche comparant des xénogreffes de tumeurs de la ligne de gliome C6 de cellules contenant u n niveau bas ou élevé de SCC. Comparé aux tumeurs avec un bas niveau de SCC, les tumeurs à haut niveau de CSC présentaient une densité des microvaisseaux augmenté et une mobilisation de la moelle osseuse provenant pour des cellules progénitrices endothéliales EPC.

Les tumeurs avec de hauts niveaux de CSC ont également induit des niveaux plus élevés de prolifération des cellules endothéliales et l'organisation des tubules in vitro, comparativement avec les tumeurs à niveau bas de CSC. Les tumeurs à haut niveau de SCC avaient des niveaux accrus de facteurs pro-angiogénique, VEGF , facteur de croissance vasculaire endothélial et Stroma-derived factor 1.

Lorsque ces facteurs ont été bloqués, tous les aspects de l'angiogenèse observées chez les tumeurs à haut niveau de SCC ont retrouvé la densité des microvaisseaux , la stimulation de l'activité des cellules endothéliales, réduits des tumeurs avec bas niveau de SCC. Ces résultats suggèrent que les SCC contribuent à l'angiogenèse tumorale en favorisant l'activité locale des cellules endothéliales et l'angiogenèse systémique impliquant la moelle osseuse provenant CBE par le facteur de croissance vasculaire endothélial, VEGF, dépendant et du stroma-derived factor 1.

Pubmed : Les télomères On ne parle plus que de la télomérase. Il s'agit d'une enzyme qui participe à maintenir les extrémités des chromosomes les télomères à la bonne longueur. En culture cellulaire, on s'aperçoit que presque toutes les cellules souches de l'organisme ont une durée de vie limitée, au maximum 50 doublements. Cette limite est en rapport avec la perte des télomères. Parfois, une cellule prolifère de façon indéfinie, acquérant "l'immortalité".

Cette propriété caractérise les cellules malignes. Il y a donc une forte activité télomérasique chez les tumeurs malignes. Des substances à activité anti-télomérase spécifiques des tumeurs malignes seraient d'un grand intérêt thérapeutique. Rendu possible par la modification de la loi de bioéthique Pour les auteurs, l'équipe du Pr Annelise Bennaceur-Griscelli, Inserm , c'est un franc succès et une bonne nouvelle pour la communauté scientifique française car cette lignée de cellules dotées de toutes les potentialités, va être mise à la disposition de tous ceux qui veulent réaliser des recherches.

Le Dr Annelise Bennaceur-Griscelli déclare avoir déjà réussi à faire se différencier certaines cellules embryonnaires en cellules du myocarde et essaie de vérifier qu'elles sont porteuses des mêmes anomalies que celles observées chez les enfants nés avec la fécondation. L'embryon a été obtenu à l'issue d'un diagnostic préimplantatoire sur un couple qui avait déjà perdu deux bébés d'une grave malformation cardiaque liée à ces anomalies chromosomiques.

L'équipe a également réussi à faire naître des lignées de cellules nerveuses qui seront mises à la disposition du Pr Marc Peschanski , spécialiste des cellules souches dans les maladies neurodégénératives au génopole d'Évry.

Potentialité des cellules souches

Localisation des cellules souches multipotentes et tumorales du cerveau dans la zone sous ventriculaire SVZ ventricule latéral Lors de l'embryogenèse, les cellules souches neurales situées dans la zone ventriculaire se multiplient, l'une reste sur place alors que l'autre va migrer pour former le cerveau jusqu'à la région corticale du cortex cérébral. Les cellules souches multipotentes, progénitrices de tous les types cellulaires du cortex cérébral, qui produisent des astrocytes, des oligodendrocytes, et des neurones et se trouvent dans la zone ventriculaire ZV , avec également les cellules en phase proliférative.

Chez le rongeur adulte, plusieurs milliers de neurones sont produits chaque jour à partir de cellules souches CS de la zone sous-ventriculaire ZSV du cerveau. Chez l'adulte, ces cellules souches, se divisent toutes les 3 semaines, et donnent naissance à une population de progéniteurs aux divisions cellulaires rapides, toutes les 17 heures. Cliquer pour agrandir. Selon certains oncologues, ces cellules souches tumorales seraient en fait des cellules souches normales qui auraient mal tourné.

Selon cette théorie des anomalies génétiques pourraient avoir touché les cellules souches normales ou les cellules progénitrices qui sont légèrement plus différenciées que les cellules souches. Ces cellules pro génitrices gliales subsistent dans le cerveau, le long des ventricules latéraux, dans la zone sous ventriculaire SVZ et pouraient avoir joué un rôle dans la gliomagenèse.

Les cellules souches gliales le long des ventricules latéraux peuvent être la source des tumeurs ainsi que de la reconstitution en continu du lit tumoral lors des récidives locales. Des essais avec Depocyt, Ara-C sont en cours pour bloquer cette voie de migration des cellules pro génitrices gliales. Les cellules souches tumorales sont des cellules qui se multiplient lentement toutes les 3 semaines et c'est une force contre les traitements de radiothérapie et de chimiothérapie. Cellules souches, la radio et la chimiorésistance Cette résistance exceptionnelle aux traitements agressifs de radiothérapie et de chimiothérapie des cellules souches tumorales vient de leur durée exceptionnellement longue pour se multiplier, 17 jours quans il faut 24 heures pour les autres cellules.

Pendant les 17 jours, en cas d'agression, la cellule a tout le temps de réparer ses dégats et poursuivre sa multiplication par la création d'une nouvelle cellule plus ou moins différenciée. Le ciblage des cellules souches, la voie de la guérison K Lamszus, H Günther. Les cellules souches tumorales gliales représentent une fraction infime de la population des cellules tumorales. Ces cellules souches sont hautement chimio et radio resistantes et sont tenues pour responsable des récidives des gliomes malins.

Cette étude résume les stratégies courantes pour viser légitimement les cellules des gliomes. Les nouvelles cibles des traitements seront une extrapolation et une adaptation des thérapies d'oncologie générale, après une identification de la cible par des analyses génétiques moléculaires, et par la recherche et la découverte de la cible. En janvier , le concept est confirmé par la transdifférenciation in vitro de fibroblastes en neurones avec la combinaison de facteurs, Ascl1, Brn2, et Myt1l Vierbuchen et al.

Puis, successivement en aôut et novembre , il a été montré que des fibroblastes pouvaient également être transformés en cellules du muscle cardiaque Ieda et al. Chambers I, Tomlinson SR. The transcriptional foundation of pluripotency. Charruyer A, Ghadially R. Stem cells and tissue-engineered skin. Skin Pharmacol Physiol. Epub Feb 4. Induced pluripotent stem cells in cardiovascular medicine.

Les cellules souches

Stem Cells Int. Epub Oct 2. Ehninger A, Trumpp A. J Exp Med. Stem cell biology and drug discovery. BMC Biol. Amniotic fluid as a rich source of mesenchymal stromal cells for transplantation therapy. Cell Transplant.

Cellule souche — Wikipédia

Epub Nov 5. Differentiation of mouse induced pluripotent stem cells into a multipotent keratinocyte lineage. J Invest Dermatol. Epub Dec 9.